Nosówka ( febris catarrhalis et nervosa canum, canine distemper ) jest wysoce zaraźliwą, ogólnoustrojową chorobą zakaźną. Przebiega z objawami nieżytu błon śluzowych układu oddechowego i przewodu pokarmowego, którym mogą towarzyszyć komplikacje neurologiczne, zmiany skórne i wtórne zakażenia. Obecnie dzięki pracy lekarzy weterynarii na całym świecie, mającej na celu edukację właścicieli i prowadzenie regularnej profilaktyki, choroba ta jest opanowana. Jednak mimo to okresowo obserwuje się nasilenie zachorowań, również w krajach rozwiniętych, gdzie większość psów jest szczepiona i bezpańskich zwierząt jest niewiele

Nosówka występuje powszechnie na całym świecie. W Polsce należy nadal do najważniejszych chorób wirusowych psów i psowatych, ale podatne są na nią również zwierzęta zaliczane do rodziny łasicowatych, szopowatych, hienowatych, niedźwiedziowatych, a także foki, morświny oraz delfiny. U kotów domowych infekcja przebiega bezobjawowo, natomiast wielokrotnie obserwowano ciężkie, śmiertelne zachorowania u dużych egzotycznych kotowatych. Zgodnie z prawidłowościami krążenia czynników zakaźnych w przyrodzie, na początku epizootii nosówki występują liczne zachorowania z dużą śmiertelnością, natomiast zwierzęta, które przechorowały lub przeszły bezobjawową infekcję, nabywają długotrwałą odporność. Z czasem rośnie więc w populacji odsetek zwierząt odpornych i wobec braku długotrwałych siewców wirusa nosówki epizootia stopniowo wygasa. Zdarzają się jedynie zakażenia sporadyczne, głównie u zwierząt młodych. Ponieważ kontakty z zarazkiem stają się coraz rzadsze, coraz mniej zwierząt ma okazję się uodpornić, znowu więc z roku na rok rośnie odsetek osobników wrażliwych, aż epizootia wybucha ponownie. W ten sposób nosówka, zwłaszcza w dużych aglomeracjach, przebiega cyklicznie, nasilając się mniej więcej co 3 lata. Upowszechnione w latach sześćdziesiątych szczepienia przeciw nosówce okazały się bardzo skuteczne, spowodowały stopniowy spadek ilości zachorowań narażonych na infekcję zwierząt i zniosły cykliczność wybuchów epizootii.

CDV – wirus nosówki psów.

Przyczyną choroby jest wirus nosówki psów (canine distemper virus – CDV), należący do rodzaju Morbillivirus, rodziny Paramyxoviridae. Jest on antygenowo ściśle spokrewniony z wirusem odry ludzi, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wirusem nosówki fok, delfinów i morświnów oraz morbiwirusami koni. Wirus nosówki psów jest pod względem antygenowym tak podobny do wirusa odry ludzi, że przez długi czas służył w USA do produkcji bezpiecznej szczepionki przeciw odrze ludzkiej. Preparatami zawierającymi wirus odry ludzi można szczepić psy, co umożliwia wcześniejsze uodpornienie czynne szczeniąt. Wirus nosówki występuje w postaci jednego serotypu, natomiast pojawiają się znaczne różnice w patogenności poszczególnych izolatów, co klinicznie manifestuje się różnym okresem inkubacji choroby, czasem jej trwania, stopniem nasilenia objawów, zróżnicowaną predylekcją do tkanek i wskaźnikiem śmiertelności. Szczepy wirusa, mimo że wykazują odmienne właściwości biologiczne, jednakowo reagują ze swoistymi przeciwciałami monoklonalnymi.

Odporność wirusa.

Wirus nosówki wykazuje małą oporność na działanie czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych. Szybko traci żywotność pod wpływem promieni UV, a temperatura 45oC inaktywuje go w przeciągu 10 minut. Jest wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne (eter, chloroform), większość środków dezynfekcyjnych (3 proc. NaOH, 0,5 proc. fenol, 0,1proc. formalina) oraz pH poniżej 4,5 i powyżej 9,0. Natomiast znaczną oporność wykazuje na wysuszanie i działanie niskich temperatur (w stanie zliofilizowanym w temp. 4oC zachowuje swą zjadliwość przez 12 miesięcy, a zamrożony zachowuje zakaźność latami).

U źródeł.

Źródłem wirusa jest zakażone wrażliwe zwierzę, które może być siewcą do 3 miesięcy, niezależnie czy infekcji towarzyszą objawy chorobowe, czy nie. Nie występuje więc długotrwałe siewstwo, mimo iż zarazek może przetrwać w ośrodkowym układzie nerwowym lub siatkówce oka gospodarza do kilku lat. Choć wirus nosówki psów występuje obecnie często u lisów i kun zamieszkujących okolice dużych miast, to jednak pies jest podstawowym rezerwuarem tego zarazka, czyli populacją zapewniającą jego przetrwanie. Na chorobę wrażliwe są wszystkie nieszczepione psy wszystkich ras w każdym wieku, najwrażliwsze są jednak szczenięta w wieku 3-6 miesięcy po utracie przeciwciał matczynych. U psów dorosłych szczepionych nieregularnie poziom swoistych przeciwciał obniża się tak znacznie, że w stanach stresu lub immunosupresji może dochodzić do infekcji.

Drogi zakażenia.

Choroba szerzy się głównie drogą kropelkową, przez aerozol wydzielin układu oddechowego zwierzęcia, będącego w pierwszej fazie zakażenia. Do infekcji dochodzi również przez kontakt bezpośredni, w trakcie kontaktu siewcy z osobnikiem podatnym na infekcję oraz śródmacicznie. Zakaźny wirus, choć w dużo mniejszych ilościach, wydalany jest ze wszystkimi wydzielinami i wydalinami (wypływy z nosa i worków spojówkowych, ślina, mocz), w których w warunkach naturalnych jest aktywny do kilku dni. Dlatego do zarażenia może dochodzić również za pośrednictwem skażonej karmy i przedmiotów drogą pokarmową. Możliwe jest też przeniesienie zarazka na rękach, butach lub ubraniu, ale ma to mniejsze znaczenie, gdyż wirus jest dość wrażliwy na czynniki środowiska zewnętrznego.

Przebieg nosówki.

Główną bramą wejścia dla infekcji jest nabłonek układu oddechowego, z którego zarazek przenika do układu limfatycznego (migdałki, węzły chłonne), gdzie replikuje przez pierwszych kilka dni. Wynikiem proliferacji wirusowej jest skok gorączki i immunosupresja, która jest ważnym czynnikiem determinującym dalsze losy procesu. Niejednokrotnie już 2. dnia dochodzi do wiremii, po czym zarazek wraz z makrofagami i limfocytami dociera do innych skupisk tkanki limfatycznej. Następnie między 8. i 9. dniem od początku infekcji dochodzi do zakażenia wszystkich komórek nabłonkowych układu oddechowego, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego, ośrodkowego układu nerwowego, skóry oraz gruczołów wydzielana wewnętrznego i zewnętrznego. U zwierząt, u których rozwija się dobra komórkowa odpowiedź immunologiczna i występuje wysoki poziom przeciwciał neutralizujących, wirus eliminowany jest z organizmu przed upływem 14 dni, nie rozwijają się kliniczne objawy nosówki i pozostaje długotrwała odporność. Natomiast u zwierząt z niskim poziomem odporności dochodzi do replikacji wirusa w zajętych narządach i pojawienia się z ich strony objawów klinicznych. Wiele psów pada między 2. a 4. tygodniem po zakażeniu, w wyniku uszkodzenia centralnego układu nerwowego albo na skutek powikłań wtórnych infekcji.

Przebieg nosówki jest bardzo zróżnicowany. Okres inkubacji trwa od 3 do 7 dni. W typowym ostrym przebiegu choroby zaobserwować można dwufazową gorączkę. Nosówka zaczyna się krótkotrwałym wzrostem temperatury w granicach 39,5oC-41,5oC i lekkim pogorszeniem samopoczucia, równocześnie we krwi występuje leukopenia, a zwłaszcza limfopenia. Pierwsza faza gorączki ustępuje na kilka dni i często bywa niezauważona, po czym, po następnych kilku dniach, kiedy poprawia się stan ogólny, pojawia się druga faza gorączki, trwająca tydzień lub dłużej. W tym czasie występuje apatia, brak apetytu, zapalenie nosa i spojówek z surowiczo-śluzowymi wypływami (wokół oczu wypadają włosy i tworzy się charakterystyczna obrączka) oraz biegunka. Wtedy na ogół zwierzęta trafiają do zakładów leczniczych. Z punktu widzenia klinicznego nosówkę można podzielić na postacie, choć często nakładają się one na siebie.

Postać oddechowa jest najczęściej występującą formą. Na początku pojawia się obfity, ropny wysięk z nosa, który utrudnia oddychanie. Następnie rozwija się nieżytowe zapalenie krtani, oskrzeli i odoskrzelowe zapalenie płuc. Wśród objawów klinicznych zaobserwować można katar, kaszel, a zwierzęta zachowują się tak, jakby coś utkwiło im w gardle. Osłuchiwaniem stwierdza się zaostrzony szmer oskrzelowy, badaniem radiologicznym natomiast zmiany świadczące o śródmiąższowym zapaleniu płuc. Ostatnim etapem jest pojawienie się duszności, która nasilając się, może doprowadzić do zapaści krążeniowej.

W postaci żołądkowo-jelitowej dochodzi do zapalenia gardła, migdałków i nieżytu żołądka oraz jelit. Widoczna jest depresja, występują wymioty, biegunka i bolesne parcie na stolec. Kał jest cuchnący z dużą ilością śluzu, często z domieszką krwi. W wyniku dużej utraty płynów i braku pragnienia szybko dochodzi do odwodnienia i wyniszczenia. Po dołączeniu się wtórnych infekcji bakteryjnych następuje skok gorączki, z nieżytu błon śluzowych rozwija się zapalenie o charakterze śluzowo-ropnym i wszystkie opisane objawy ulegają zaostrzeniu.

Postać oczna może rozwijać się równolegle z innymi objawami nosówki, a objawia się nadmiernym łzawieniem i światłowstrętem, suchym zapaleniem rogówki i spojówki oraz owrzodzeniami na rogówce, mogącymi doprowadzać do perforacji. Może też dochodzić do zmian w tęczówce oka i zwiększonego odbijania światła przez błonę odblaskową oka. Zapalenie nerwu wzrokowego charakteryzuje się nagłą utratą wzroku i rozszerzeniem źrenic z zapaleniem naczyniówki i siatkówki oka.

Postać skórna objawia się zaczerwienieniem skóry słabo owłosionych okolic ciała oraz występowaniem krost i pęcherzyków na skórze brzucha, ud, wewnętrznej strony małżowin usznych, które zasychając, tworzą delikatne strupy. Może dochodzić również do stanów zapalnych zewnętrznych przewodów słuchowych, a w przypadku dużej immunosupresji jako powikłanie może wystąpić nużyca.

Inną, późno pojawiającą się postacią zmian skórnych jest choroba twardej łapy, charakteryzująca się nadmiernym rogowaceniem opuszek palców i nabłonka lusterka nosa. Skóra w tych miejscach staje się sucha, szorstka i spękana. Postać ta przebiega często równolegle z objawami neurologicznymi i towarzyszy innym objawom nosówki lub następuje w 1.-3. tygodniu po uogólnieniu się choroby.

Postać nerwowa jest skutkiem wniknięcia wirusa do ośrodkowego układu nerwowego, a objawy zależą od wieku zwierzęcia, jego statusu immunologicznego i od właściwości neurotropowych oraz immunosupresyjnych zakażającego szczepu zarazka. Prawdopodobnie przy każdej infekcji wirusem nosówki dochodzi do przełamania bariery krew-mózg i zakażenia ośrodkowego układu nerwowego, ale średnio w 50% przypadków zarazek jest szybko eliminowany przez mechanizmy odpornościowe, skutkiem czego uszkodzenia są minimalne i nie pojawiają się objawy nosówki nerwowej. U szczeniąt wirus może wywoływać martwicę neuronów z ostrymi objawami zapalenia mózgu. Zmiany te przy dłuższym trwaniu choroby są podstawą rozwinięcia się przewlekłego procesu zapalnego mózgu i opon mózgowych. Proces może obejmować zarówno istotę szarą, jak i białą. W przypadku szczepów atakujących istotę szarą ośrodkowego układu nerwowego objawy neurologiczne przebiegają ostrzej, związane są ze stanami zapalnym mózgu, zanikiem neuronów i obejmują kurcze mięśni kończyn oraz twarzy, konwulsje charakteryzujące się ślinotokiem i kłapaniem żuchwy. Skurcze miokloniczne mogą występować jako jedyny objaw nerwowy i pojawiać się również podczas snu. Zmiany w istocie białej, wywoływane przez inne szczepy wirusa, rozwijają się wolniej, związane są głównie z demielinizacją włókien nerwowych i objawiają się drżeniem mięśni, niedowładami i porażeniami. Często zaczynają się ataksją tylnych kończyn z tendencją do niedowładów i porażeń wstępujących, doprowadzając też do nietrzymania moczu i kału. Wraz z upływem czasu napady stają się coraz częstsze i ostrzejsze, zwierzęta mogą upadać na bok i wykonywać ruchy wiosłujące kończynami. Dość często występuje też mimowolne oddawanie moczu i kału. Sztywność karku i przeczulica dotykowa towarzyszy zapaleniu opon mózgowych i zajęciu zarówno istoty szarej, jak i białej. Na skutek wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego zwierzęta mogą odczuwać ciągły ból. U szczeniąt zakażonych śródmacicznie objawy nerwowe pojawiają się w ciągu pierwszych 4-6 tygodni życia, a u tych, które przeżyją, rozwijają się zaburzenia na tle immunologicznym. Niekiedy szczenięta zarażone śródmacicznie rodzą się martwe.W rzadkich przypadkach u zwierząt starszych i odporniejszych dochodzi do nieropnego zapalenia mózgu i opon mózgowych z demielinizacją włókien nerwowych i rozwojem odczynów autoimmunologicznych. Cechuje się ono ataksją, ruchami przymusowymi, takimi jak zapieranie się głową o ściany i inne przedmioty stałe, bezustanne i bezcelowe chodzenie oraz ruchami nieskoordynowanymi i nadmiernym zakresem ruchów. Nie obserwuje się objawów konwulsji i skurczów mięśniowych. Ta postać nosówki nazywana jest zapaleniem mózgu psów starych i najprawdopodobniej związana jest z przebyciem nosówki przez zwierzę przed wielu laty. Przebieg choroby może być również łagodny ze słabo zaznaczonymi objawami, przypominającymi kaszel kenelowy. Obserwuje się wówczas, oprócz objawów ogólnych, obustronny surowiczy wypływ z oczu i nosa, kaszel, czasem duszność. Choroba może mieć również bardzo ciężki przebieg z całym szeregiem objawów miejscowych oraz ogólnych, nakładaniem się na siebie różnych postaci choroby i śmiertelnością sięgającą 80%. Choroba trwa od dwóch do kilku tygodni, a nawet miesięcy. Dość częstym jej następstwem są trwale utrzymujące się objawy neurologiczne. W bardzo rzadkich przypadkach w 1.-2. tygodniu po szczepieniu szczepionkami zawierającymi wirusy atenuowane może wystąpić poszczepienne zapalenie mózgu. Przebiega ono z objawami konwulsji, zaburzeniami w zachowaniu, ślepotą i przeważne kończy się śmiercią. Około 25-75% psów przechorowuje nosówkę bezobjawowo, czego późnym następstwem może być padaczka, suche zapalenie rogówki, utrata węchu lub nadmierne rogowacenie kończyn i nosa. Natomiast zakażenie szczeniąt w okresie przed pojawieniem się zębów stałych może powodować trwałe uszkodzenie szkliwa i zmianę jego zabarwienia na brązowe, a także zaburzenia rozwoju kośćca. Po wyzdrowieniu zwierzęta nabywają długotrwałej i wysokiej odporności na reinfekcję, a przeciwciała utrzymują się prawdopodobnie do końca życia. Potomstwo odpornych suk chronione jest od 6 do 12 tygodni przez odporność bierną.

Rozpoznanie.

Nosówka powinna być brana pod uwagę w każdym przypadku stanów gorączkowych u szczeniąt w wieku 3-6 miesięcy po utracie przeciwciał matczynych, zwłaszcza osobników nieszczepionych. W większości przypadków rozpoznanie można postawić na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych, takich jak gorączka, nieżytowe stany zapalne błon śluzowych oraz współistniejące objawy neurologiczne, a także rutynowych badań dodatkowych i oceny radiologicznej. Zdarzają się jednak przypadki późnego pojawienia się symptomów choroby. Obraz kliniczny może się również zmieniać w przypadku wtórnych powikłań bakteryjnych, innych infekcji wirusowych lub inwazji pasożytniczych. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić zakaźne zapalenie tchawicy i oskrzeli, glistnicę, parwowirozę, leptospirozę, zakaźne zapalenie wątroby, wściekliznę chorobę Aujeszkyego i odkleszczowe zapalenie mózgu, dlatego wstępne rozpoznanie powinno zostać potwierdzone badaniami laboratoryjnymi. Przyżyciowo bada się utrwalone rozmazy komórek nabłonka spojówki, migdałków, pochwy, leukocyty i osad moczu pobrane w pierwszych trzech tygodniach trwania choroby. Pośmiertnie do badania pobiera się próbki płuc, mózgu, migdałków, węzłów chłonnych, śledziony, żołądka, dwunastnicy, pęcherza moczowego. Do wykazania antygenu wirusowego lub całek wtrętowych stosuje się odczyn immunofluorescencji i badanie histopatologiczne. Wprowadzono również bardzo czuły test PCR oraz test ELISA do wykrywania swoistych dla nosówki przeciwciał surowiczych klasy IgM. Izolacji wirusa w diagnostyce rutynowej dokonuje się tylko przy podejrzeniu poszczepiennego zapalenia mózgu, ze względu na łatwe namnażanie się szczepów szczepionkowych w przeciwieństwie do szczepów dzikich. Można wykonywać również próbę biologiczną na fretkach, które przeżywają zakażenie szczepem szczepionkowym, natomiast zakażenie zjadliwym szczepem terenowym jest dla nich śmiertelne.

Układ odpornościowy.

Z uwagi na fakt, że chore psy są głównym źródłem wirusa, należy je izolować od osobników zdrowych przez cały okres choroby i do 3 tygodni po klinicznym wyzdrowieniu. W pierwszej fazie trwania choroby można podawać przeciwnosówkowe surowice odpornościowe lub swoiste frakcje globulinowe. Przeciwciała zawarte w tych preparatach działają tylko w stadium wiremii na wirusa nosówki obecnego w płynach ustrojowych. W następnej fazie rozwoju choroby, gdy wirus umiejscawia się we wnętrzu komórek, prowadzi się leczenie objawowe, zmierzające do ograniczenia wtórnych infekcji, utrzymania równowagi elektrolitowej, podtrzymania ogólnoustrojowej homeostazy oraz łagodzenia objawów ogólnych i nerwowych. Dlatego terapia powinna obejmować zazwyczaj stosowanie antybiotyków, płynów elektrolitowych, energetycznych i preparatów mineralno-witaminowych, środków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych i przeciwzapalnych (NLPZ i glikokortykosteroidy) oraz przeciwdrgawkowych. Można również starać się nieswoiście pobudzić układ odpornościowy zwierzęcia poprzez podawanie leków immunomodulujących. Ważnym elementem jest również utrzymywanie właściwej higieny i miejscowe leczenie zajętych przez chorobę śluzówek i skóry. Dawniej zalecano również dożylne podanie monowalentnej szczepionki zawierającej żywy atenuowany wirus bezpośrednio przed ekspozycją lub w ciągu pierwszych 4 dni po zakażeniu, co miało chronić zwierzęta przed zachorowaniem. Nie ma jednak dowodów na to, by podanie wirusa szczepionkowego psu już zarażonemu mogło powstrzymać lub złagodzić proces chorobowy. Leczenie nie jest swoiste, a jego efekty bywają różne, w zależności od zaawansowania choroby.

Program szczepień.

W zapobieganiu nosówki najważniejsze znaczenie mają szczepienia ochronne zwierząt zdrowych w celu uniknięcia rozwoju infekcji. Obecnie najczęściej stosowane są szczepionki żywe atenuowane (osłabione), które w zależności od producenta zawierają różne szczepy wirusa nosówki psów w różnych mianach. Ze względu na podobieństwo antygenowe wszystkich biotypów wirusa nosówki, szczepienie którąkolwiek z dostępnych obecnie szczepionek powinno zapewnić właściwą ochronę przed wszystkimi biotypami. Szczepionki przeciwnosówkowe z atenuowanym wirusem są bardzo bezpieczne, a niepożądane reakcje poszczepienne zdarzają się wyjątkowo rzadko. Innym ich rodzajem są szczepionki rekombinowane wektorowe, zawierające wirus ospy ludzi. Charakteryzuje się ona wysoką skutecznością i większą nieszkodliwością niż szczepionki żywe atenuowane, a także wykazuje większą skuteczność w przełamywaniu odporności biernej u zwierząt młodych. Szczepionki inaktywowane (zabite) nie są skuteczne, więc nie powinny być stosowane.

Ze względu na dużą powszechność wirusa w środowisku, powinno się szczepić wszystkie zwierzęta podatne na infekcję w określonych odstępach czasu do końca ich życia szczepionkami zawierającymi wirus żywy atenuowany. Zwierzęta poddawane szczepieniom powinny być w pełni zdrowe, gdyż stany zapalne i podwyższona temperatura mogą obniżać skuteczność szczepień, a wręcz być przyczyną powikłań poszczepiennych. Immunizacja szczeniąt jest skuteczna, jeżeli w ich surowicy nie ma już przeciwciał matczynych. Czas pierwszego szczepienia szczeniąt może być dokładnie ustalony na podstawie znajomości miana swoistych przeciwciał w surowicy ciężarnej suki w dniu porodu. Miano przeciwciał w surowicy szczeniąt stanowi 77% przeciwciał matczynych i zmniejsza się o 50% co 8,4 dnia. Rutynowo szczepienia szczeniąt zaczyna się w wieku około 6 tygodni i powtarza dwukrotnie w 2-, 4-tygodniowych odstępach do ukończenia przez szczenię 14. tygodnia życia, a następnie powtarza po roku. Nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywy atenuowany wirus u szczeniąt poniżej 4. tygodnia życia, jeżeli nie otrzymały one siary. Na rynku dostępne są również szczepionki zawierające zwiększoną ilość antygenu wirusowego do stosowania w 6.-8. tygodniu życia szczeniąt, u których utrzymuje się jeszcze poziom przeciwciał matczynych (okres luki immunologicznej). Do niedawna zalecano coroczne powtarzanie szczepień u zwierząt dorosłych, jednak ostatnie dane naukowe dowodzą, że po prawidłowo przeprowadzonym programie szczepień szczeniąt kolejne rewakcynacje nie powinny być prowadzone częściej niż co 3 lata. Dzikie i egzotyczne zwierzęta wrażliwe na nosówkę powinno się szczepić szczepionkami rekombinowanymi wektorowymi.

Szczepionki przeciw nosówce należą do najskuteczniejszych w weterynarii i zabezpieczają zwierzęta przed chorobą, niezależnie od dawki wirusa, na którą pojedynczy osobnik może zostać narażony. Trzeba jednak mieć świadomość, że żadna szczepionka nie jest w stanie zabezpieczyć w 100% objętej szczepieniami populacji. Poza tym odsetek objętych szczepieniami psów i regularność ich wykonywania są bardzo różne w różnych środowiskach, a tu odgrywają rolę z pewnością świadomość właścicieli, a także względy finansowe. Dlatego epizootie nosówki powtarzają się okresowo na całym świecie, mimo prowadzenia szczepień. Jednak nosówka jest chorobą zbyt groźną, by warto było ryzykować fałszywe oszczędności, ponieważ koszt jej leczenia jest dużo większy niż cena szczepień, a ponadto często terapia ostrego przebiegu tej choroby okazuje się nieskuteczna. I w tym miejscu znacząca jest nasza rola, jako lekarzy weterynarii, mająca na celu odpowiednią edukację właścicieli i prawidłowe przeprowadzanie programów szczepień zwierząt zgodnie z dewizą, że lepiej zapobiegać niż leczyć.

Bibliografia:Zenon Wachnik, Zarys chorób zakaźnych zwierząt, 1983 r.Antoni Schollenberger, J. Michał Sadowski, Mikrobiologia i choroby zakaźne zwierząt, 1985 r.Tadeusz Frymus, Choroby zakaźne psów, 1999 r.Stansław Winarczyk, Zbigniew Grądzki, Choroby zakaźne zwierząt domowych z elementami zoonoz, 2000 r.Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro, Choroby zakaźne zwierząt z zarysem epidemiologii weterynaryjnej i zoonoz, 2005 r.WSAVA, Zalecenia do szczepień psów i kotów, 2009 r.