Prawie każdy hodowca słyszał o prześwietleniach i wykluczaniu z hodowli psów z dysplazją. Działania te mają prowadzić do wyeliminowania choroby. Tymczasem sprawa nie jest wcale taka prosta.
Czym jest dysplazja?
Najprościej rzecz ujmując, dysplazja stawów biodrowych to odbiegające od normy ukształtowanie tych stawów. Cały staw jest luźniejszy (co spowodowane jest zapewne rozluźnieniem ścięgien, o czym niewiele wiadomo), główka kości udowej nie jest dobrze dopasowana do spłaszczonej panewki, a na skutkek tego niedopasowania dochodzi do tarcia i uszkodzenia powierzchni stawowej.
Objawy dysplazji, w zależności od jej natężenia, wahają się od zmniejszonej aktywności, po ciężką kulawiznę, znacznie ograniczającą swobodę poruszania. Jest jednak bezspornym faktem, że większość psów, u których badaniem rentgenowskim wykryto dysplazję, nie zdradza żadnych objawów klinicznych.
Dwa punkty widzenia
W dyskusjach o dysplazji i możliwościach jej zwalczania ścierają się dwa odmienne stanowiska. Zwolennicy jednego uważają, że dysplazja jest w znacznym stopniu uwarunkowana genetycznie. Jeśli tak, to możliwe jest osiągnięcie poprawy w obrębie rasy, gdy stosować się będzie selekcję – im ostrzejszą, tym szybciej nastąpi poprawa. W myśl najbardziej skrajnych koncepcji, gdyby eliminować z hodowli wszystkie psy dysplastyczne, bez względu na stopień dysplazji, to już po kilku pokoleniach problem przestałby istnieć. Jak już wiemy, takie postępowanie nie jest możliwe (nawet gdyby miało być skuteczne), bo dramatycznie zmniejszyłoby pulę genową rasy.
Przeciwny punkt widzenia podkreśla rolę czynników środowiskowych w rozwoju dysplazji. W okresie wzrostu staw biodrowy jest strukturą delikatną, ciągle zmieniającą się, wrażliwą na wpływy środowiska. Szczenię, które jest właściwie karmione, trzymane na odpowiednim podłożu i nieforsowane nadmiernie, nie będzie miało dysplazji, nawet przy odziedziczonej predyspozycji.
Genetyka dysplazji
Inaczej niż wspomniane w poprzednim odcinku choroby dziedziczne, dysplazja uwarunkowana jest nie jedną parą, lecz nieznaną, ale najpewniej znaczną liczbą genów. Taka cecha nazywana jest ilościową (bo osiągana przez nią wartość może być zmierzona), w odróżnieniu od cech warunkowanych jedną parą genów, nazywanych jakościowymi. Cechy jakościowe przejawiają się w postaci dwóch wykluczających się przeciwieństw – pies jest krótkowłosy albo długowłosy, czarny albo czekoladowy, ma PRA albo nie ma. Cechy te zasadniczo nie podlegają wpływom środowiska. Co innego cechy ilościowe. Jak wspomniałem, ich wartość można zmierzyć. Przy odpowiedniej liczbie pomiarów okaże się, że wartość każdej cechy zawiera się w przedziale, którego granice wyznaczone są przez wartość najniższą i najwyższą. W przypadku dysplazji za wartość najniższą można uznać idealne stawy biodrowe, a za najwyższą ich ciężką deformację.
W stosowanym w Polsce systemie oceny dysplazji w stopniach (od A do E) nie jest to tak dobrze widoczne jak w systemie brytyjskim, gdzie oceniana jest ona punktowo. Uzyskane tam wyniki mieszczą się w przedziale od 0 (stawy idealne) do 108 (najcięższa deformacja). Zebrane dla cechy ilościowej wartości graficznie przedstawić można w postaci tzw. krzywej Gaussa.
Polski system oceny dysplazji okazał się, nawiasem mówiąc, uzasadniony. Najnowsze badania, oparte na skomplikowanej analizie statystycznej kilkunastu tysięcy wyników zebranych przez lata dla owczarków niemieckich, wykazały bowiem, że dużą grupą genów odpowiedzialnych za dysplazję "dyryguje" kilka tak zwanych majorów (prawdopodobnie trzy) o wyraźniejszym działaniu – i one decydują o stopniu dysplazji.
Typ budowy
Powszechnie przyjmuje się, że psy wywodzą się od udomowionego niewielkiego, lekkiej budowy wilka azjatyckiego z Azji Centralnej. Mops, jamnik, yorkshire terrier, dog i wilczarz irlandzki – wszystkie one są jego potomkami. Ale w takiej postaci, w jakiej dziś je znamy, istnieją od niedawna. Czy wilki, szakale i dzikie psy mają dysplazję? Nie wiadomo, bo nikt takich badań nie prowadził. Z pewnością są to zwierzęta doskonale przystosowane, sprawne i skuteczne w walce o przeżycie. Na ile zmiany budowy, masy ciała i proporcji u psów sprzyjają powstaniu dysplazji? Można przyjąć (choć nie jest to żelazną regułą), że wśród ras cięższych dysplazja występuje częściej niż u lekkich. Możliwe, że selekcjonując różne rasy na ich charakterystyczne cechy budowy, jednocześnie "promujemy" dysplazję.
Wiadomo przecież, że te same geny wpływać mogą na wiele różnych cech. Ponadto pomiędzy różnymi cechami istnieć mogą korelacje. Może więc dla wielu ras to, co arbitralnie określamy jako dysplazję, jest normą? Całkiem możliwe więc, że skuteczna eliminacja dysplazji doprowadziłaby do tego, że wszystkie psy stałyby się znów podobne do swego przodka!
Środowisko
U dorosłego psa staw biodrowy jest strukturą mocną i trwałą. Inaczej w okresie wzrostu, kiedy kości są miękkie i niezmineralizowane, a poszczególne elementy stawu rosną w różnym tempie. Małe wilki w okresie wzrostu pozostają na diecie mięsnej; psy domowe dostają karmy z dużą zawartością minerałów, co powoduje, że kości rosną szybciej niż mięśnie i ścięgna. Do tego dojść może nadwaga, brak ruchu lub nadmierne forsowanie rosnącego psa. Szczenięta odchowywane są na gładkich, śliskich powierzchniach, jak linoleum czy płytki ceramiczne. Wszystko to może powodować zmiany w rozwijającym się stawie, niezależnie od genetycznych predyspozycji.
Dziedziczenie i selekcja
Udział czynników genetycznych w rozwoju dysplazji jest różny dla różnych populacji – inny może być, powiedzmy, dla owczarków niemieckich w Polsce, a całkiem inny w Szwecji. Stwierdzenie, że dysplazja jest, przynajmniej częściowo, uwarunkowana genetycznie, skłoniło do podjęcia selekcji hodowlanej, która miała doprowadzić do jej wyeliminowania. Pierwszy kompleksowy system selekcji wprowadzono w Szwecji (1959), potem w Wielkiej Brytanii (1960), Szwajcarii (1965), USA (1966) i Niemczech Zachodnich (1967), najpierw dla owczarków niemieckich, potem też dla innych, liczniejszych ras. Początkowo wydawało się, że selekcja jest skuteczna (choć nie we wszystkich krajach; w zależności od ostrości przyjętych kryteriów), ale po czterdziestu latach można już powiedzieć, że skutek jest znacznie mniejszy od oczekiwanego. U owczarków niemieckich częstość przypadków dysplazji zmalała o kilkanaście procent, ale już u nowofundlandów praktycznie wcale.
Okazało się także, że nawet używanie w hodowli wyłącznie psów wolnych od dysplazji nie gwarantuje wcale, iż takie będzie potomstwo. W pewnych badaniach przedstawiono wyniki potomstwa 8 reproduktorów owczarków niemieckich (wolnych od dysplazji), z których każdy dał ponad 100 szczeniąt. Procent wolnych od dysplazji szczeniąt wahał się od 80 do zaledwie 30. Natomiast dziewiąty pies, sam z lekką dysplazją, dał 50 proc. szczeniąt wolnych od niej.
Wnioski
W świetle tego, co wiadomo o dziedziczeniu dysplazji, przyjęty w większości krajów europejskich system selekcji, który eliminuje bezwarunkowo z hodowli wszystkie zwierzęta z wynikiem gorszym od arbitralnie uznanego za graniczny, nie znajduje uzasadnienia. Wynik badania powinien być jedną z informacji o psie, a nie decydować o jego być lub nie być. Dysplastyczne psy wybitne eksterierowo czy użytkowo powinny być dopuszczone do hodowli, tyle tylko że bezpieczniej kojarzyć je z osobnikami wolnymi od tej choroby.
Sposób odchowania szczeniąt i młodych psów mieć może dla rozwoju dysplazji większe znaczenie niż czynniki genetyczne.
Odpowiedzialność hodowcy za to, że wyhodowane przez niego szczenięta mają dysplazję, jest ograniczona.
Autor:Mirosław Redlicki
źródło: http://pies.onet.pl
